Het risico op de ziekte van Alzheimer wordt mede bepaald door leeftijd, genetische (familie) invloeden en omgevingsfactoren. Bij het samenspel van deze factoren blijken veranderingen rondom de vouwing en 'bereikbaarheid' van het DNA, zo genomen 'epigenetische' processen, van groot belang. Stress is een belangrijke omgevingsfactor die niet alleen de kans op Alzheimer kan verhogen maar ook epigenetische veranderingen, zoals o.a. DNA methylatie, doet ontstaan. DNA methylatie verandert hersencellen en mogelijk ook de geboorte van nieuwe zenuwcellen in het volwassen brein. Dit proces van zo genaamde "neurogenese" speelt een rol bij leren en geheugen, en wordt onder andere beïnvloed door stress, epigenetica en de aanwezigheid van alzheimer eiwitten.

De meeste huidige ziektemodellen zijn gebaseerd op de expressie van gemuteerde genen geassocieerd met de bekende vorm van Alzheimer. Deze modellen hebben een belangrijke rol gespeeld bij het identificeren van pathologische mechanismen en het evalueren van nieuwe therapieën. Echter, familiale Alzheimer betreft slechts een minderheid van de patiënten. Bovendien ontwikkelt de ziekte zich in deze modellen al vroeg door de expressie van het gemuteerde gen, waardoor ze bijzonder ongeschikt zijn voor het bestuderen van de invloed van omgevingsfactoren zoals stress.

Fitzsimons wil met gevoelige, moderne technieken in kaart brengen hoe externe (omgevings) factoren als stress, veranderingen in epigenetica veroorzaken, en welke precies. Daarna hoopt hij uit te vinden hoe deze veranderingen de nieuwe zenuwcellen, hun synaptische verbindingen en hun functioneren in kweek- en diermodellen voor dementie kan beïnvloeden.